北京一带娃老人因热射病去世？

媒体报道，6月16日晚，北大人民医院接诊一例57岁女性热射病患者，经7小时抢救无效死亡。

【资料图】

据介绍，这位女性午后带孩子在户外活动。回家后，曾出现头晕乏力等先兆中暑的症状，没有引起重视，没有相应措施，继续处于没有开空调的闷热、西晒房间内，直至“叫不醒”才被家人发现、送医。

入院时患者处于昏迷状态，体温高于42摄氏度，被诊断为热射病。

热射病有两种

报道中，接诊医生介绍说，热射病即重度中暑，如抢救不及时死亡率高达70%至80%。

热射病死亡率可达70-80%，是国内教科书上通行的说法。但是，这一说法是基于上世纪60、70年代的一些研究的结果。

随着对热射病认识和治疗的提高，热射病的死亡率已经有大幅度下降。

重要的是，热射病从发生机制上可以分为两种，经典热射病和劳力型热射病，两者的死亡率差距巨大。

经典热射病通常发生在老年人，一个重要环节是老年人生理上适应热应激的能力原本已经受损，儿童通常患有慢性疾病。

经典热射病发生的核心是血液循环衰竭致使没有足够的水分供皮肤用来出汗以维持身体的热平衡，从而导致核心体温不受体温调节机制控制地升高。

这样，经典热射病的发生通常经历一个较长的时间，一旦发生体内病理生理变化已经较为严重，因而死亡率很高，通常超过50%。

劳力型热射病通常发生在劳动力年龄人口，与高温环境下长时间从事剧烈体力活动直接相关，在身体散热已经存在障碍的情况下，剧烈体力活动产生超大量的热量，直接压垮体温调节机制导致核心体温不受体温调节中枢控制地升高。

因此，劳力型热射病通常发生在在高温环境下，于户外从事剧烈体力活动的运动员、士兵和劳动者等人员。

由于劳力型热射病的发生在于剧烈体力活动在短时间内产生巨量热量，直接压垮体温调节机制，因此，即使在短时间内都有可能发生。

而且，劳力型热射病通常发生在从事集体活动的年轻人，发生后通常可以被及时发现和送医抢救，因而死亡率较低，通常低于5%。

热射病究竟是如何发生的？

如上所述，不管是哪一种热射病，发生的共同病理生理学基础都是散热障碍导致核心体温像脱缰的野马一样不受体温调节机制地升高。

因此，这种体温升高不同于发烧的生理性反应，体温不受42℃发烧最高体温天花板的限制，属于病理性改变，可以产生严重的病理性后果，及至死亡。

因此，这种不受体温调节机制控制地体温升高不是发烧，医学上称之为体温过高（hyperthermia）。

具体来说，热射病的发生过程，根据核心体温是否受体温调节中枢的控制可以分为两个阶段：可代偿阶段和失代偿阶段。

可代偿阶段：

日常我们在高温环境（超过32℃）下，或剧烈运动时都会出汗。

出汗就意味着身体产生的热量超出了常规散热途径可以散失的热量，体内开始积热，核心体温开始升高。

但是，核心体温的这种升高完全在体温调节机制的控制之下，体温的升高就像发烧一样，最高体温是受限制的。

比如，研究表明，在有空调的室内健身房，从事高强度的运动负荷试验时，可以最高核心体温可以超过40.5℃甚至41℃，但绝对不会超过伤害性的42℃。

但是，大量热量需要散失，身体会出现一种重要的适应性变化，就是扩张皮肤血管，大幅度增加皮肤的血液流量，一个方面升高体表温度，增加与环境的温度梯度，从而增加散热量；

更为重要的是，为汗腺大量分泌汗液这一最为有效的散热机制提供所需要的资源——水——已知，每克水完全从皮肤表面蒸发，可以带走0.58千卡的热量。

而人是唯一一种全身满布汗腺的动物，因而具有所有动物都不可比拟的强大的出汗，即散热能力。

据研究，在保证充足的液体供应的前提下，成年人平均最大出汗率可达1.4升/小时，记录到最大的出汗率更是高达3升/小时。

假设每小时1.4升的汗液全部在皮肤表面蒸发，那么每小时就可以散失812千卡的热量。

已知，超过6个代谢当量（METs）的运动就属于剧烈体力活动，每个代谢当量每分钟可以产生1.2千卡热量。

即使是10个代谢当量的超级剧烈运动，每小时产生的热量为672千卡。

因此，理论上讲，只要补充足够的水分，人的超级出汗散热能力可以保障应对任何现实的高温和剧烈体力活动的需求，不至于发生体温调节机制失效。

但是，现实是，大量出汗时，大多数汗液根本来不及在皮肤表面蒸发，而是白白流失。

这就造成了两种不良后果，一是散热效率大打折扣；更重要的是，造成了体液的大量无效地流失。

失代偿阶段：

体液流失加上血液循环在皮肤和内脏之间的再分配，最终产生一个恶劣的后果，就是体液不足，血液循环障碍。

血液循环障碍的标志指标就是中心静脉压的降低，维持生命活动的脑、心脏、肝肾等器官血液灌注开始不足。

此时，人体生理活动调节战略再次发生转变，从集中优势体液供皮肤出汗散热维持体温，转变到集中有限的体液用于保障维系更基础的生命活动的上述脑、心脏、肝肾等器官的最低需求上来。

从而导致皮肤血液循环的大幅度降低，乃至完全中断，出汗随之大幅度减少和停止，导致高温环境下唯一的散热途径终止。

结果就是体温调节机制失效，核心体温开始不再受体温调节中枢控制地快速，甚至急速升高，在短时间内升高到热射病诊断标准的40.5℃以上。

打个比方说，我们使用火炉烧水，只要水壶中还有水，壶中水和壶体的最高温度就是有限的，不会把水壶烧熔化；相反，热射病的发生就如同一只被熬干了水的水壶，温度不再受水沸点100℃的限制，而是可以任意升高，从可以将水壶熔化。

当前，医学上记录到的活下来的热射病患者最高体温纪录是46.5℃——而且，由于接诊科室没有测量高于42℃的体温计，这一体温还是在开始降温后一段时间采集到的，因而可能并不是该患者的真正的最高体温。

从热衰竭到热射病

核心体温失去体温中枢的控制，意味着发展到了失代偿阶段，在临床上被划分为从热衰竭到真正的热射病阶段；也就是国内教科书上从中度中暑到重度中暑的过渡阶段。

而前面的代偿阶段，分别被称为热相关疾病的热疲劳、热晕厥、或可发生的热痉挛，以及热衰竭阶段；即国内教科书上从先兆中暑到中度中暑的阶段。

因而，血液循环开始衰竭的热衰竭是从“无害的中暑”发展到“有害的中暑”的关键阶段，也是患者是否能够自行缓解，还是需要即刻送医抢救的关键阶段。

热衰竭阶段，处在血液循环开始失代偿的初期，尽管仍勉力维持一定的出汗功能，但皮肤血管已经开始收缩，皮肤血流量开始减少，从而表现为脸色（皮肤）苍白湿冷，脉搏弱而快速，呼吸快速而表浅；并出现肌肉痉挛、疲倦、虚弱、头晕、头痛、恶心或呕吐，以及晕厥等血液循环障碍的其他表现。

就是说，热衰竭已经到了滑向可致死的热射病的边缘，如果得不到及时地停止体力活动， 体液补充和降温等处理，就会发展成热射病。

由于两种热射病的发生机制不完全相同，表现也不完全一致。

经典热射病是大量出汗导致血液循环障碍，进一步导致出汗功能障碍的结果，因而通常需要一个较长时间的过程，尤其是通常都会经历一个明显的热衰竭阶段。

因而，经典热射病患者基本上已经被“熬干”了，皮肤通常干燥无汗，肤色可以潮热也可以苍白；而劳力型热射病有可能不经过典型的血液循环障碍阶段，发病时仍可能大量出汗，皮肤湿润——皮肤状态是两种热射病非常显著的外在表现。

最后，回到北京带娃“老人”热射病去世事件。

57岁，算不上出汗功能已经发生障碍的老人吧。

更为重要的是，整个过程中，这位57岁女性并没有从事剧烈的体力活动。

因此，她的“热射病”既不符合经典热射病发生条件，也不符合劳力型热射病的发生条件，诊断在一定程度上存疑。